محققان یک قدم به یافتن ارتباط بین بیماری آلزایمر و ریتم شبانه روزی نزدیک تر شدند

مدت ها قبل از تشخیص بیماری آلزایمر، پروتئین های قابل اعتماد در مغز به یکدیگر متصل می شوند. دلیل این روند ممکن است کیفیت پایین خواب باشد. اکنون دانشمندان با مطالعه عملکرد شبانه روزی سلول های ایمنی و یافتن تایمرهای مولکولی کنترل کننده آنها، مکانیسم احتمالی مرتبط با اختلالات ریتم شبانه روزی و پروتئین های مرتبط با بیماری آلزایمر را کشف کرده اند. ریتم‌های شبانه‌روزی، ریتم‌های روزانه بدن هستند که با ساعت طبیعی بدن مرتبط هستند، به نور واکنش نشان می‌دهند و چرخه‌های خواب و بیداری را مشاهده می‌کنند.

عادات بد خواب می تواند ریتم شبانه روزی را مختل کند. از سوی دیگر، کم خوابی به معنای زمان کمتری برای سلول های ایمنی برای پاکسازی آسیب های مغزی ایجاد شده در طول روز است. اختلالات خواب که سال ها قبل از بروز هر گونه علائمی شروع می شود، خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را که شایع ترین شکل زوال عقل است، افزایش می دهد. مدت‌ها تصور می‌شد که تجمع چین‌های پروتئینی با چین‌های نامنظم، از جمله بتا آمیلوئید، در مغز باعث بیماری آلزایمر می‌شود که علائم آن شامل از دست دادن حافظه و اختلالات شناختی است.

نوسانات روزانه در سطوح بتا آمیلوئید در مایع مغزی نخاعی بزرگسالان سالم مشاهده شده است. اما این نوسانات بر اساس سن که بالاترین عامل خطر برای بیماری آلزایمر است، شکسته می شود. با این حال، ارتباط مستقیم بین ریتم های شبانه روزی و فعالیت سلول های ایمنی مسئول پاکسازی پروتئین های آمیلوئید، دانشمندان را گمراه کرده است. محققان در یک مطالعه جدید رهبری جنیفر هارلییک زیست شناس در موسسه پلی تکنیک رنسلر در حال مطالعه سلول های ایمنی به نام ماکروفاژها است که در مراحل پایانی بیماری آلزایمر وارد مغز می شوند. ماکروفاژها گوشتخوارانی هستند که مواد زائد مضر، پروتئین ها و سلول های مخرب را می خورند تا از آسیب سمی جلوگیری کنند.

  ساعت‌های هوشمند Wear OS ممکن است به زودی قفل Chromebook و تلفن‌های Android را باز کنند

ماکروفاژها در کشت های سلولی آزمایشگاهی میکروسکوپی پروتئین های آمیلوئیدی نشاندار شده با فلورسنت را به صورت روزانه خالص می کنند. این سلول ها از موش های اصلاح شده ژنتیکی گرفته شده اند که ساعت شبانه روزی آنها تغییر کرده است. با افزایش پروتئین های سطح سلولی که هپاران نامیده می شوند، میزان پاکسازی پروتئین های آمیلوئید بتا کاهش می یابد. اما سلول های ایمنی با شکستن ساعت شبانه روزی ریتم خود را از دست دادند. در نتیجه، هپارین‌های سطح سلولی و سلول‌های ایمنی پروتئین‌خوار به‌طور شبانه‌روزی کنترل می‌شوند. محققان در مقاله خود می نویسند:

این داده ها نشان می دهد که تنظیم شبانه روزی سلول های ایمنی بر رابطه پیچیده بین ساعت شبانه روزی و بیماری آلزایمر تأثیر می گذارد.

تحقیقات قبلی نشان داده است که فقط یک شب کم خوابی می تواند پروتئین های آمیلوئید بتا را افزایش دهد و یک هفته بی خوابی می تواند منجر به پروتئین دیگری به نام تاو شود. مشکلات مزمن خواب در نهایت به یک مشکل تبدیل خواهند شد. هنوز مشخص نیست که آیا اختلالات ساعت شبانه روزی عامل اصلی بیماری آلزایمر است یا پیامدهای روانی آن. هدف اصلی این مطالعه بررسی مکانیسم های احتمالی مرتبط با اختلالات شبانه روزی و پروتئین های بیماری آلزایمر بود. محققان نمونه هایی از سلول های ایمنی اصلاح شده ژنتیکی را از مغز استخوان موش برای آزمایش برداشتند. اندرو کوگانیک متخصص مغز و اعصاب رفتاری از دانشگاه ایرلند و همکارانش می‌گویند:

ما هنوز به اطلاعات بیشتری در مورد اختلال ریتم شبانه روزی که در بیماری آلزایمر رخ می دهد نیاز داریم.

همچنین باید توجه داشت که پروتئین های آمیلوئید تنها مقصر بیماری آلزایمر نیستند. گره های پروتئین تاو یکی دیگر از موارد شاخصی است که در آزمایشات بالینی مورد توجه قرار گرفته است. هارلی و همکارانش می گویند:

اگرچه هدف قرار دادن آمیلوئید بتا به عنوان یک استراتژی درمانی موفقیت چندانی نداشته است، اما تجمع این پروتئین گام مهمی در بیماری آلزایمر است.

مقاله مرتبط:

با این حال، مطالعات دیگر نشان می دهد که پروتئین های آمیلوئید محرک اصلی بیماری آلزایمر نیستند و خواب ضعیف تنها عامل خطر برای بیماری آلزایمر نیست. اما به طور کلی درک مکانیسم احتمالی مانند اختلالات ریتم شبانه روزی و تأثیر آن بر پاکسازی پروتئین آمیلوئید گام خوبی در تشخیص این بیماری است. این مطالعه از سایر مطالعات اختصاص داده شده به مطالعه کرونوتراپی پشتیبانی می کند.

  آیا دویدن فشار خون را کاهش می دهد؟

کرونوتراپی مداخله ای با هدف بهبود چرخه خواب فرد است. درک لحظه شبانه روزی سلول های ایمنی می تواند منجر به سایر اختلالات آلزایمر مانند افسردگی شود. هارلی اضافه می کند:

درک تأثیر ریتم‌های شبانه‌روزی بر تنظیم سطح سلول‌های هپاران و کنترل آمیلوئید بتا ممکن است منجر به توسعه کرونوتراپ‌هایی شود که علائم بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های التهابی را کاهش می‌دهند.

این مطالعه در PLOS Genetics منتشر شده است.

دیدگاهتان را بنویسید